Nuevo marcador en Esclerosis Múltiple
Los biomarcadores de granulocitos los neutrófilos pueden distinguir entre los trastornos del espectro óptico de la neuromielitis (NMOSD) y la enfermedad asociada a los anticuerpos anti-MOG (MOGAD) por un lado, y la esclerosis múltiple (MS) por otro.
Puede ser difícil distinguir entre NMOSD, MOGAD y MS usando un examen clínico y resonancias magnéticas solamente. Los ensayos para los anticuerpos AQP4 y anti-MOG son el estándar para refinar el diagnóstico, pero la obtención de los resultados de estos ensayos toma 1-2 semanas. Este plazo puede retrasar la administración del tratamiento que se necesita con urgencia.
Los granulocitos de los neutrófilos tienen varios componentes que transportan moléculas que, aunque son secretadas para defender al huésped, también pueden dañar el tejido. Estas células son comunes en el tejido cerebral y el LCR entre los pacientes con NMOSD. Los pacientes con MOGAD a menudo también tienen granulocitos neutrófilos, pero estos últimos son raros en la EM.
Los investigadores examinaron específicamente los siguientes productos de gránulos de neutrófilos: elastasa, mieloperoxidasa (MPO), matriz metaloproteína-8 (MMP-8) y lipocalina asociada a la gelatina de neutrófilos (NGAL).
Entre los pacientes con NMOSD, los cuatro marcadores de granulocitos de neutrófilos aumentaron significativamente, en comparación con los controles sanos y los pacientes con EM aguda recidivante-remitente. Entre los pacientes con MOGAD, la elastasa, MPO y MMP-8 aumentaron, en comparación con los controles sanos y los pacientes con EM aguda remitente-recurrente. En los análisis ROC que compararon a los pacientes con NMOSD aguda o MOGAD con aquellos con EMRR aguda, el AUC de la elastasa y la NGAL fue de 0,91, el AUC de la MPO fue de 0,82 y el AUC de la MMP-8 fue de 0,81.
Los marcadores de granulocitos pueden servir de apoyo para el diagnóstico de la NMOSD sobre la EM, incluso en el pequeño subgrupo de pacientes que son seronegativos para AQP4-IgG y MOG-IgG.
Leppert D et al. MSVirtual2020. Abstract LB01.03.