Nueva esperanza para la Esclerosis Múltiple
La EM es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que interrumpe las señales nerviosas entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Aunque casi un millón de personas en los Estados Unidos mayores de 18 años viven con un diagnóstico de EM y 2,3 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad, sus causas siguen siendo un misterio.
La volatilidad de la EM y la naturaleza inespecífica de sus síntomas hacen que sea difícil de diagnosticar, y en la actualidad no hay esperanzas de cura. Sin embargo, existen ciertos medicamentos, comúnmente conocidos como medicamentos anti-B, que ayudan a moderar los ataques y retrasan la progresión de la discapacidad.
Ahora, un nuevo estudio del Centro de Investigación Hospitalaria de la Universidad de Montreal (CRCHUM) en Canadá ha mostrado una forma de desacelerar la progresión de la EM y posiblemente superar algunos de los riesgos para la salud asociados con los tratamientos tradicionales con células B.
Normalmente, la barrera hematoencefálica protege al cerebro de elementos que podrían dañarlo. Así, por ejemplo, evita que los linfocitos B del sistema inmunitario, o células B, entren en el cerebro.
Sin embargo, en las personas con EM, este sistema de defensa ya no sirve como barrera, permitiendo que grandes cantidades de linfocitos invadan el cerebro y ataquen la vaina de mielina. La vaina normalmente sirve para proteger y aislar los axones nerviosos, o fibras, que permiten la transmisión de señales nerviosas.
La presencia de linfocitos B en el líquido cefalorraquídeo es un marcador clásico de la EM, y son estas células las que le dan a la EM su naturaleza progresiva.
Prat y otros investigadores del CRCHUM se propusieron demostrar que bloqueando una molécula llamada ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule), podrían reducir el flujo de células B hacia el cerebro y, por lo tanto, ralentizar la progresión de la EM.
Trabajando con ratones y células humanas in vitro, el estudio reveló por primera vez que la ALCAM, que las células B expresan a niveles más altos en personas con EM, es lo que permite a las células B invadir el cerebro a través de los vasos sanguíneos.
El estudio demostró que el bloqueo de la ALCAM en ratones disminuye el flujo de células B al cerebro y ralentiza la progresión de la EM.
Los investigadores esperan que al mostrar que el bloqueo de la ALCAM es una forma eficaz de abordar el flujo de células B al cerebro y al SNC, hayan allanado el camino para una nueva generación de terapias para tratar la EM.