Impacto del COVID-19 en el sistema nervioso: 3 etapas

En un nuevo examen (Journal of Alzheimer's Disease) se esboza una clasificación en tres etapas del impacto de COVID-19 en el sistema nervioso central y se recomienda que los pacientes hospitalizados con el virus se sometan a una resonancia magnética para detectar posibles daños neurológicos e informar sobre el seguimiento posterior al alta.

En la etapa 1, el daño viral se limita a las células epiteliales de la nariz y la boca, y en la etapa 2 los coágulos de sangre que se forman en los pulmones pueden viajar al cerebro, provocando un accidente cerebrovascular. En la etapa 3, el virus cruza la barrera hematoencefálica e invade el cerebro.

Según los autores, los pacientes hospitalizados con COVID-19 deben someterse a una evaluación neurológica e idealmente a una resonancia magnética del cerebro antes de salir del hospital; y, si hay anomalías, deben hacer un seguimiento con un neurólogo en 3 o 4 meses.

Cada vez es más evidente que el SARS-CoV-2 puede causar manifestaciones neurológicas, entre ellas anosmia, convulsiones, apoplejía, confusión, encefalopatía y parálisis total.

El SARS-CoV-2 se une a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) que facilita la conversión de la angiotensina II en angiotensina. Después de que la ACE2 se ha unido a las células epiteliales respiratorias, y luego a las células epiteliales de los vasos sanguíneos, el SARS-CoV-2 desencadena la formación de una "tormenta de citoquinas".

Estas citoquinas, a su vez, aumentan la permeabilidad vascular, el edema y la inflamación generalizada, además de desencadenar "cascadas de hipercoagulación", que causan coágulos de sangre pequeños y grandes que afectan a múltiples órganos.

Si el SARS-CoV-2 atraviesa la barrera hematoencefálica y entra directamente en el cerebro, puede contribuir a la desmielinización o a la neurodegeneración.

Clasificación en tres etapas

Etapa 1

La extensión de la unión del SARS-CoV-2 a los receptores ACE2 se limita a las células epiteliales nasales y gustativas, permaneciendo la tormenta de citoquinas "baja y controlada". Durante esta etapa, los pacientes pueden experimentar deficiencias en el olfato o el gusto, pero a menudo se recuperan sin ninguna intervención.

Etapa 2

El virus activa una "respuesta inmunológica robusta", lo que provoca una inflamación de los vasos sanguíneos, un aumento de los factores de hipercoagulabilidad y la formación de coágulos de sangre en las arterias y venas cerebrales. Por lo tanto, el paciente puede experimentar grandes o pequeños derrames cerebrales.

Los síntomas adicionales de la etapa 2 incluyen fatiga, hemiplejía, pérdida de sensibilidad, visión doble, tetraplejía, afasia o ataxia.

Etapa 3

La tormenta de citoquinas en los vasos sanguíneos es tan grave que causa una "respuesta inflamatoria explosiva" y penetra en la barrera hematoencefálica, lo que provoca la entrada de citoquinas, componentes sanguíneos y partículas virales en el parénquima cerebral y causa la muerte de las células neuronales y la encefalitis.

Esta etapa puede caracterizarse por convulsiones, confusión, delirio, coma, pérdida de conciencia o muerte.

Como resultado, los pacientes deben ser monitorizados durante un tiempo después de ser dados de alta, ya que pueden desarrollar una disfunción cognitiva en el futuro.