Galectinas: nueva diana terapéutica para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa del sistema nervioso central de etiología desconocida. Las modalidades de tratamiento modificadoras de la enfermedad actualmente aprobadas son inmunomoduladoras o inmunosupresoras. Aunque los fármacos aplicados reducen la frecuencia y la gravedad de los ataques, su eficacia para regenerar las membranas de mielina y detener la progresión de la enfermedad es limitada. Para lograr estos objetivos terapéuticos, la comprensión de los mecanismos biológicos de la remielinización y la identificación de los factores que interfieren con la remielinización en la EM pueden dar con las claves necesarias.

Esta perspectiva viene dada por el perfil funcional emergente de las galectinas. Forman una familia de lectinas tisulares, que son potentes efectores en procesos tan diversos como la adhesión, la apoptosis, la liberación de mediadores inmunes o la migración.

La expresión y/o secreción cronometrada de galectinas-1, -3 y -4 resultan en la modificación de la mielinización, los procesos (neuro)inflamatorios, la desmielinización y la remielinización. La disección de los mecanismos que subyacen a las distintas actividades de las galectinas y la identificación de las galectinas como diana o herramienta para modular la remielinización tienen el potencial de contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para la EM.