COVID-19: La hipertensión duplica la mortalidad

La hipertensión se asocia con un aumento significativo de la mortalidad en pacientes con COVID-19, según muestran las nuevas investigaciones.

Los investigadores examinaron las historias clínicas de los pacientes con COVID-19 y encontraron un aumento del doble en el riesgo relativo de mortalidad entre los pacientes con hipertensión, en comparación con los pacientes normotensos.

Entre los pacientes con COVID-19 e hipertensión, la hipertensión no tratada se asoció con un aumento de la mortalidad aproximadamente el doble, en comparación con la hipertensión tratada.

Es importante destacar que los investigadores no encontraron una diferencia significativa en la mortalidad entre los pacientes que tomaron inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y los que tomaron otra clase de medicamentos antihipertensivos, un hallazgo que sorprendió a los investigadores.

El estudio fue publicado en línea el 4 de junio en la revista European Heart Journal.

Investigaciones epidemiológicas previas sugieren que la hipertensión está asociada con el aumento de la mortalidad entre los pacientes con COVID-19. Sin embargo, estos estudios no se ajustaron a los posibles factores de confusión como la edad, que está emergiendo como el predictor más fuerte de la muerte relacionada con COVID-19.

La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) es necesaria para que el SARS-CoV-2 entre en el cuerpo. Los informes sugieren que los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina, los dos inhibidores del RAAS utilizados como tratamientos antihipertensivos, aumentan la expresión de la ECA2.

Los investigadores llevaron a cabo el estudio observacional retrospectivo para analizar si el tratamiento de la hipertensión influye en la mortalidad entre los pacientes con COVID-19. La población del estudio incluyó a todos los pacientes con COVID-19 confirmado que fueron admitidos en el Hospital Huo Shen Shan en Wuhan, China, del 5 de febrero al 15 de marzo.

Se recopilaron datos demográficos y clínicos de los pacientes a partir de registros médicos electrónicos. Los diagnósticos de hipertensión se hicieron antes de la infección con el SARS-CoV-2. El principal criterio de valoración del estudio fue la mortalidad por todas las causas durante la hospitalización.

Se incluyó en el análisis un total de 2.877 pacientes consecutivos. La edad media de la población era de aproximadamente 60 años y alrededor del 51% de los pacientes eran varones.

En general, el 29,5% de los pacientes tenían antecedentes de hipertensión. Los pacientes con hipertensión eran mayores y tenían más probabilidades de tener antecedentes de diabetes, angina, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal o revascularización previa, en comparación con los pacientes sin hipertensión.

Además, el 83,5% de los pacientes con hipertensión tomaban medicamentos antihipertensivos. De este grupo, el 25,7% fue tratado con inhibidores de la RAAS, y el 74,2% fue tratado con inhibidores no relacionados con la RAAS como los betabloqueantes o los diuréticos.

La tasa de mortalidad fue del 4,0% entre los pacientes con hipertensión y del 1,1% entre los pacientes normotensos. El cociente de riesgos instantáneos (CRI) de la mortalidad fue de 3,75 entre los pacientes con hipertensión, en comparación con los pacientes normotensos. Después de ajustar los posibles factores de confusión, el CRI fue de 2,12.

Entre los pacientes con hipertensión, la tasa de mortalidad no ajustada fue significativamente mayor para los que no recibieron tratamiento antihipertensivo (7,9% frente a 3,2%; CRI, 2,52). El ajuste de los posibles factores de confusión no cambió el carácter de esta relación observada (CRI, 2,17).

La diferencia de mortalidad entre los pacientes tratados con inhibidores de la ARAS y los tratados con inhibidores no relacionados con la ARAS no fue significativa antes o después del ajuste de los datos. Contrariamente a la hipótesis de los investigadores, los inhibidores del RAAS se asociaron a una tasa de mortalidad más baja que los inhibidores no relacionados con el RAAS (2,2% frente a 3,6%; CRI ajustado, 0,85).El pequeño tamaño de la muestra de los dos grupos sugiere que el hallazgo podría ser fruto del azar.