Enfermedad de Alzheimer y hígado

Aunque todavía no sabemos exactamente qué causa el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, los especialistas han estado trabajando arduamente para identificar los factores de riesgo más importantes. Una nueva investigación ha identificado ahora un nuevo jugador cuando se trata del riesgo de Alzheimer: el hígado.

iUna nueva investigación destaca el papel potencial del hígado en el aumento del riesgo de Alzheimer.

Investigadores dirigidos por el Dr. Mitchel A. Kling, profesor asociado de psiquiatría de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, han presentado los intrigantes hallazgos de su último estudio.

Observaron que el riesgo de enfermedad de Alzheimer se asocia con niveles reducidos de plasmalógenos, un tipo de fosfolípido producido en el hígado.

Desde el hígado, los plasmalógenos son transportados al cerebro y a otros órganos a través de la sangre. Los niveles de estos fosfolípidos pueden ser medidos a través de pruebas especializadas que han sido ideadas por el Dr. Kling en colaboración con colegas del Consorcio Metabolómico de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Duke en Durham, NC.

El Dr. Kling y su equipo evaluaron los niveles de varios plasmalógenos diferentes, incluidos los que contienen ácidos grasos omega-3 específicos: ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico. También midieron los niveles de un ácido graso omega-6 y de algunos lípidos no plasmalógenos estrechamente relacionados con los plasmalógenos.

Las mediciones se tomaron en muestras de fluidos corporales basados en la sangre tomadas de dos grupos diferentes de participantes del estudio.

El primer grupo estaba compuesto por 1,547 personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer, MCI o SMC, así como por un número de personas que se confirmó que eran cognitivamente normales. Estos participantes fueron inscritos en la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer.

El segundo grupo estaba compuesto por 112 individuos con Alzheimer o MCI, o que se consideraban cognitivamente normales. Estos últimos participantes fueron reclutados a través del Penn Memory Center.

El Dr. Kling y sus colegas observaron que los valores más bajos de los índices que midieron correspondían a un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, y se observó una asociación similar para los diagnósticos de DCL.

Además, los científicos también notaron que la disminución de los niveles de ciertos plasmalógenos parecía estar relacionada con el aumento de los niveles de la proteína tau, que es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Estas observaciones, añade el equipo, también podrían explicar por qué los pacientes de Alzheimer que reciben aceite de pescado o DHA suplementario no muestran ninguna mejoría en la función cognitiva.

Esto puede suceder porque el hígado es incapaz de integrar los ácidos grasos en los plasmalógenos.

Otra noción intrigante es el hecho de que ciertos genes que se cree que juegan un papel en la enfermedad de Alzheimer también regulan el transporte y el metabolismo de los lípidos, por lo que los investigadores están ahora interesados en averiguar si esto tiene alguna relación con la relación entre la producción de lípidos y la salud cerebral.